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新的病原体,旧的政治|亚历克斯·德瓦尔

閒情幾許 勿食我黍 2021-12-24

 1912年Le Petit Journal上所展示的霍乱爆发的想象图景



作者|亚历克斯·德瓦尔Alex de Waal)

塔夫茨大学弗莱彻学院世界和平基金会执行主任。他是《大规模饥荒:饥荒的历史与未来》(Mass Starvation: The History and Future of Famine)和《非洲之角的真正政治:金钱、战争和权力交易》(The Real Politics of the Horn of Africa: Money, War and the Business of Power),也是《冲突中的宣传:对跨国活动主义的批判性观点》(Advocacy in Conflict: Critical Perspectives on Transnational Activism)一书的编辑。


我们应该警惕对历史的简单化利用,但我们可以从社会反应的逻辑中学到东西。
 

行病学家有个说法:"如果你已经见过一次大流行病,你就是见过那一种大流行病。" 世界卫生组织(WHO)助理主任布鲁斯·艾尔沃德(Bruce Aylward)在两周前的一次采访中也赞同这种行家智慧,他指出,每一种新的流行病都有其自身的逻辑,那些依靠过去的经验来为公共卫生下结论的人将会犯错误。每发生一次新的大流行病,人们都会很想从历史书中寻找相似之处和吸取教训。但正如许多人所强调的那样,从这种做法中获得的智慧往往被大大夸大了。
 
然而,在以"斯库拉"(Scylla,希腊神话中吞吃水手的女海妖)为象征的历史盲目性和以"卡律布狄斯"(Charybdis,希腊神话中坐落在女海妖斯库拉隔壁的大漩涡怪,会吞噬所有经过的东西,包括船只)为象征的草率总结之间,还是有可能开启一条路径的。在有关1348年黑死病时代的《遥远的镜子》(A Distant Mirror,1978)一书的序言里,历史学家巴巴拉·W.塔奇曼(Barbara Tuchman)将她对当下的评论限定在了几行拐弯抹角的文字中。她写道:"如果坚持要从历史中吸取教训,"她说,正如法国研究中世纪的学者爱德华·佩罗伊(Edouard Perroy)所认为的那样,"某些行为方式,某些对命运的抵抗,是互相印证对方的"。我的有效假设是,虽然病原体可能是新的,但社会反应的逻辑不是新的,在这里我们可以看到历史的连续性。一个特别有说服力的案例研究——在研究健康和疾病的史学家中仍然是一个令人着迷和争论的对象——是19世纪末在汉堡爆发的毁灭性霍乱,这是理查德·埃文斯(Richard Evans)的一本极优秀的研究著作《汉堡的死亡》(Death in Hamburg,1987)中的主题。
 
1892年8月24日上午,罗伯特·科赫(Robert Koch)从他柏林的实验室赶到了汉堡火车站。作为德国最著名的医学家,他已经因发现炭疽病的病程和导致结核病的杆菌而功不可没。19世纪80年代,他曾前往埃及和印度,在那里成功地分离出了导致霍乱的细菌。回到柏林后,他受到了威廉皇帝的表彰,被授予王室勋章,并负责保护帝国免受传染病的侵袭。
 
在科赫所乘的火车抵达汉堡的九天前,邻近的阿尔托纳镇(Altona)的一名医生被叫去看望一名患病的建筑工人,他的工作是检查污水处理厂。他出现了急性呕吐和腹泻症状,被诊断为霍乱。在刚开始爆发的严重争论的初始阶段,该医生的上级主管拒绝接受其诊断。从8月16日到23日,每天的病例数以指数级的速度增加到300多个;在接下来的六个星期里,汉堡市大约有8600名居民死亡。就像森林大火在干枯的煤渣中迅猛燃烧一样,疫情在10月份就自行结束了,这个结局是在科赫和他的团队的努力援助下得以实现的。
 
正如我们现在所知,这些死亡是完全可以预防的。死亡的直接原因是霍乱弧菌(vibrio cholera),但城市当局却成了大规模死亡的帮凶,因为他们长期以来一直抵制在公共卫生方面的公共财政支出,并担心霍乱的宣布——随之必然而来的检疫和隔离——会使他们的贸易城市停滞不前。在汉堡管辖范围之外的阿尔托纳,很少有感染病例;而在汉堡的姐妹港口不莱梅(Bremen),一个前汉萨同盟(Hanseatic League)城邦的自治港,只有6个病例,其中有一半是最近从汉堡来的。那一年只有汉堡遭受了瘟疫。
 
这些事件的情节和后果具有夸张的悲剧的叙事结构和道德张力。除了以“逗号” (就像排版上的逗号一样,如果在关键时刻插入,可能造成潜在灾难)形式突然出现的霍乱弧菌本身外,此剧中的全体角色是科赫、化学家和卫生学家马克斯·冯·佩滕科夫(Max von Pettenkofer)、医生和人类学家鲁道夫·维尔乔夫(Rudolf Virchow),以及备受影响的他们本人和他们的革命代言人中一些人共同演绎的故事。该剧中有五个子情节。科学与迷信和宿命论之争;新的病菌理论与所谓的生态学或地方性的联结理论之间的争议;军事化的中央集权官僚主义与自由资本主义的论辩;许诺回归安全的正常生活的人类中心主义的"流行病叙事",与从微观到宏观生态的不同时间范围内的进化逻辑的角力;最后,一个开放、民主的社会质疑其局限性。
 
如我们将看到的那样,有些旧东西又有了新意涵。
 
一、霍乱:19世纪最恐怖的大瘟疫
 
直到19世纪初,霍乱一直是孟加拉恒河三角洲(Ganges Delta)的地方病,但其他地方似乎没有发现过这种病。致病杆菌生活在温水中,在人的肠道中繁殖,通过粪便污染传播。这就是霍乱的宏观生态学:它所需要的就是,在每个旱季只需在几个浅水井中生存,每年的洪水都会把病菌传播得很远很远。
 
伴随着18世纪70年代的大饥荒,英国东印度公司带来的有害“礼物”之一就是开辟了霍乱的传播路径。霍乱借此得以更广泛地传播,并拥有了很多新的作为病菌传播的生物殖民地。英国人投资于广泛的灌溉设施以种植棉花,创造了一个完美的生态环境。在这个生态环境中,弧菌可以找到多个当地保护区域——灌溉沟渠、水库、水井、水箱——并带来地方性流行病。1854年,英国医生约翰·斯诺(John Snow)简洁地证明了这种感染是由水传播的。他通过一项至今仍被教科书所称道的流行病学研究证明了这一点:在伦敦街道地图上煞费苦心地标示出病例位置后,他询问每个受影响的家庭从哪里获得饮用水,并将水源追溯到弓街(Bow Street)的一个被污染的水泵。
 
根据传说,斯诺要求当地的市议员把泵上的把手拿掉,新的病例很快就不再出现了。事实上,正如斯诺本人所承认的那样,当时疫情已经消退,但他已经表明了自己的观点:主流的"瘴气"解释——认为这种疾病是由源于当地的不洁净空气引起的——已有了一个挑战它的理论,其优点是简单易行,而且可以证实。在斯诺绘制疫病爆发的位置图的同年,佛罗伦萨的微生物学家菲利波·帕西尼(Filippo Pacini)描述了他从受害者的解剖尸体中提取的这种杆菌。但帕西尼背后没有强大的政治机构来支持和传播他的突破性发现,而当时的医学研究也不够系统,无法得出正确的结论。因此,范式的转变并不是自动发生的。相反,“瘴气理论”的倡导者们完善了他们的论点,认为当地土壤、空气和个人特征相互间的复杂作用导致疾病变化无常。在这些观点的支持者中,最突出的一位是不屈不挠的化学家、卫生学家和卫生改革家马克斯·冯·佩滕霍夫(Max von Pettenhofer),我们不久后将在汉堡的故事里提到他。
 

汉堡霍乱的细节图(作者:Jean Speth)

1830年,霍乱首次传入欧洲,造成了大规模的死亡、恐慌和动乱。弧菌在人类宿主体内会产生特别令人讨厌的症状:一旦进入肠道,即进入其理想的微生态环境,它就会成倍地繁殖,并在短短几个小时内驱赶出宿主的微生物群。感染者的身体失去了对身体功能的控制,无法控制地呕吐、腹泻和肌肉痉挛,脸色发青、腹胀。然后,灾难性的脱水会导致大约一半的感染者死亡。
 
对于欧洲新兴的资产阶级来说,霍乱的发作方式的可怕程度并不亚于死亡的预兆:一个人可能在吃饭时或在电车上被传染,引起他或她的同伴们的反感和恐惧。同样令当局感到不安的还有"霍乱暴动",在这些暴动中,农民和新近扩大的、卫生条件极差的工业城市居民攻击地主、市政当局,有时还攻击医生,指责他们以疾病为借口,把他们赶出家门,抢夺他们的财产。有时,穷人甚至指责富人正是为了这个目的而引进这种疾病。
 
其后的霍乱大流行与1848年欧洲各地的起义时间——局部霍乱爆发已有十年之久,包括引发斯诺调查的那次——以及19世纪70年代的战争发生的时间相吻合。1891年,饥荒袭击了俄国,引发了数十万人的西迁浪潮,而西迁者的经济水平比饥饿的农民阶层高出不少,弧菌也随之而来。那些疲惫的、贫穷的、成群结队的群众梦想着到美国,而汉堡-美国轮船公司是通往新大陆的最便捷的航线。德国卫生当局在移民们移动的过程中登记了病例;许多人在边境被拦下,但有些人却在未被检测的情况下通过了。疫情警告灯在闪烁着红灯。
 
二、医学和生态学的争议,当时的和现在的
 
霍乱是这出戏剧中的一个反面角色:隐蔽、突发、致命。在汉堡疫情发生时,关于它的病因学说还存在很大争议。是污染物入侵吗?是否是在当地特殊的环境状况下出现的?在斯诺和帕西尼的研究30年后,在科赫分离出弧菌8年后,医学上仍未达成一致。汉堡将要改变这种情况。
 
科学方法本身是与医学发现同时发展的,而科赫是这两方面的先锋。“科赫的假设”,也就是我们现在所说的"科赫假设",是确定疾病的病原体是否确实被正确识别的标准。根据该假设,微生物学家首先要在所有被感染的个体中识别出可疑的微生物;其次,要在培养物中培养;第三,他必须用该微生物感染一个实验动物,并观察它是否有类似的症状;最后,在患病或死亡的动物中分离出相同的微生物。这个实验必须是可重复的。具有讽刺意味的是,科赫对霍乱弧菌的鉴定并没有达到他自己的标准;尽管他尽了最大的努力,但他无法在动物宿主中诱发霍乱。霍乱只影响人类。此外,还有很多关于爆发的问题没有得到解答,比如说谁、为什么、在哪里爆发的问题——这鞋材料足够让怀疑论者确认,细菌理论至少是不完整的。
 
然而,19世纪80年代和19世纪90年代的霍乱争论是在新微生物学的曙光下发生的第一次。所谓的"反霍乱主义者"和"地方主义者"认为,肯定还有其他的有利因素,如天气、土壤或病人的性格等。激进主义者们质问,为什么无产阶级总是受到最严重的打击?(对疾病模式的研究表明,情况并不总是如此,但事实往往是如此,这足以成为社会改革议程的一个有利因素。)
 
就今天的COVID-19冠状病毒而言,谜团更少了,科学方法更健全了,解决争议的速度也快了许多倍。从发现一种新的疾病到知道其病原体的时间间隔,比起五十年来的时间间隔,只有近五天时间。冠状病毒在第一批病例发生后的几天内就被分离出来,两周后其全基因组测序在网上公布。在绘制流行病学情形图方面,我们有检测和追踪的优势,也有海量的计算能力。尽管如此,许多事情仍然不确定,流行病学家们还在继续修正他们对病例死亡率和易感因素的解释。我们不知道COVID-19是否会感染20%、40%或70%的人口。重要的是,我们要剖析我们的无知,把现在就可以计算的风险,当我们有了更好的数据后那些会被计算出来风险,以及因为无法通过数据收集捕捉到而完全不确定的那些事情,都分辨出来。
 
来看一个例子。伦敦帝国理工学院的尼尔·弗格森(Neil Fergusson)教授及其同事在“非药理干预”(NPIs,指的是隔离或社会疏远等政策)的影响和可能轨迹的颇具影响力的模型中,指出了如下注意事项:
 
首先必须指出的是,鉴于SARS-CoV-2是一种新出现的病毒,对其传播情况还有很多东西需要了解。此外,这里所详述的许多国家的“非药理干预”措施所产生的作用,在很大程度上取决于人们对引入这些措施的反应,而这种反应很可能在不同的国家甚至不同的社区之间会有很大的差异。最后,即使在没有政府规定的干预措施的情况下,人们的行为也极有可能发生重大的自发改变。
 
这里有两个注意事项,应该区别对待。一是健全的流行病学的基础数据还尚不为人知,但人们正在不断获取更好的数据近似值。这是在更好地计算风险方面的工作。第二个注意事项,弗格森将其分为两点,那就是结果将取决于人们如何应对,既要看官方的政策,也要看其他不断变化的看法。健康行为比流行病学的常量更难测算。问题是,流行病轨迹中的社会部分在某种方式中是不确定的,而医学部分并不遵循那种方式:虽然边际可以缩小,但风险确实无法量化。在一系列研究健康、环境和政治的交互影响的博客文章中,科技政策学者安迪·斯特林(Andy Stirling)解释道:“‘不确定性’和‘风险’之间存在关键区别。‘风险’是一种结构化计算的结果,此计算结果必然反映了一种特定的观点。‘不确定性’就是这些风险计算可能遗漏的东西。” 健康行为就是遗漏的一部分。

死亡的胜利(The Triumph of Death )(作者:Pieter Bruegel the Elder,1562年)

 
另一个不确定的因素是,流行病是从微生物到行星的不同规模的进化中的拐点。病原体在进化;微生物在动物和植物、土壤和水体的微生物群中滋长繁殖;病毒的残余存在于我们的DNA中。对于细菌和病毒来说,人类自我的边界没有任何意义,我们越是发现我们DNA中的病毒残余物和微生物体很多,就越是不得不承认这个观点。19世纪恶毒的霍乱菌株保留了它们之前的速效性和致命性的策略,杀死了大约一半被它们侵入繁殖的人类。20世纪中叶,霍乱弧菌的埃尔托(El Tor)型毒株进化出了一种新的策略,即降低毒力。这是病原体常见的适应性轨迹,它们通过将宿主视为共生体而不是肆意侵害宿主而滋长起来。任何新病原体的第一次大流行,对人类来说,通常是最糟糕的,亚洲和欧洲的鼠疫、美洲的天花和麻疹以及霍乱都是如此。对于今天遭遇COVID-19的智人来说,这并不能安慰他们。
 
生态系统也会发生变化。大多数感染人类的新病原体都是人畜共患的:它们跨越物种屏障,要么来自野生猴子或蝙蝠,要么来自驯养的鸡或猪。这种情况历来如此。但是,在过去,致使人畜共患病的病原体可能会感染一帮狩猎采集者;而今天,由于全球化的世界,人们彼此之间的联系非常紧密,一个地方性的疾病爆发可能在几周内就会变成大流行病。另一个新的因素是人类与家畜和工厂化养殖场的距离较近。地球上90%的非人类陆生脊椎动物的生物量是为我们的消费而饲养的,它们生活——如果我们可以称之为活着的话——在诸如人类历史上从无先例的饲养场这样的生态系统中。
 
正如迈克·戴维斯(Mike Davis)在《门口的怪物:禽流感带来的全球威胁》(The Monster at Our Door: The Global Threat of Avian Flu,2005)中观察到的,这些都是新的人畜共患病的完美孵化器,尤其是禽流感,它可以先在鸡群中进化,然后跳到猪群中,作为一种病原体进化的加速器,最后一跃而侵袭到人类身上。反过来,每一个新的人类与病原体的组合,都会改变全球公共卫生和疾病的生态环境:我们的建筑环境发生了变化(如19世纪引入市政供水系统);我们的生化环境有了改变(如用抗生素补充动物饲料);我们的健康行为也有了不同之处。同时,气候变化正在以我们无法预测的方式改变着传染病的生态环境。大流行病后的世界是一个改变了的生态系统。
 
尽管在研究这些复杂的环境因素方面已经取得了很大的进展,但它们所带来的不确定性却被遗漏在狭隘地侧重于预测病例和死亡人数的流行病学模型之外。标准的“流行病叙事”包括一个稳定的“常态”,该常态受到一种新奇的、外来病原体的入侵威胁,随后而来的是流行病和对流行病的(不同熟练程度的)应对,最后以恢复原状(status quo ante)为结局。这种整齐的故事情节根本站不住脚。反过来说,在140年前的汉堡,以及今天的世界各国,什么是“遗漏”的,就看你站在什么位置。

未完待续……


本文英文原文载于“Boston Review”(2020.04.03),题目为“New Pathogen, Old Politics”,本次推送的为该长文的第一部分,译者为本号编者。后半部分将视译者时间而确定何时发送,敬请期待。

—End—


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